St. Louis, el 15 de febrero - Las diferencias genéticas que impiden a los pequeños vasos sanguíneos se relajen puede ser una de las razones por qué algunas personas tienen la presión arterial alta, o hipertensión, según un estudio dirigido por científicos de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis . Los hallazgos aparecen en la edición de febrero de la revista Journal of Clinical Investigation.
"Estos resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre la causa de la hipertensión y lo normal que se regula la presión arterial", dice el investigador principal, Kendall J. Blumer, Ph.D., profesor de biología celular y fisiología. "Esto puede conducir a una forma de determinar la causa subyacente de la hipertensión de una persona y el tratamiento más eficaz para ese individuo."
La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de las arterias. Casi uno de cada cuatro adultos en los Estados Unidos se estima que tienen presión arterial por encima de lo normal. La condición es más común en los afroamericanos y los ancianos. Presión arterial alta no controlada aumenta enormemente el riesgo de accidente cerebrovascular, la aterosclerosis, infarto de miocardio e insuficiencia renal, y puede agravar los síntomas de la diabetes.
Varios tipos de medicamentos disponibles para tratar la presión arterial alta, pero no hay manera de determinar qué drogas le ayudará mejor pacientes particulares porque la causa subyacente de la enfermedad es desconocida en el 90 a 95 por ciento de los casos.
Los científicos han sabido por mucho tiempo que ciertas sustancias de señalización - hormonas y neurotransmisores - en el cuerpo causan diminutas arterias conocidas como arteriolas se contraigan, causando la presión arterial se eleve. Estas sustancias también ayudan a regular la presión arterial mediante la alteración de electrolitos y niveles de líquido en los riñones.
Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual estas sustancias de señalización mantener la presión arterial normal, incluso bajo las condiciones cambiantes - como rápidamente de pie o de repente corriendo - sigue siendo poco conocida.
Investigaciones recientes han sugerido que una proteína conocida como regulador de la proteína G de señalización 2 (RGS2) participa en la regulación de la presión arterial. Blumer y sus colegas estudiaron ratones que carecen de ambas copias del gen RGS2, que es responsable de la producción RGS2, y ratones que carecen de una sola copia del gen. Compararon estos con los ratones normales.
Ambas cepas de ratones deficientes-RGS2 fueron altamente hipertensiva. Mientras que los ratones normales tenían una presión arterial media de 84 milímetros de mercurio (mm Hg), los ratones que carecen de ambos genes RGS2 tenía una presión arterial de 135 mm Hg y los desaparecidos un gen tenía una presión arterial de 134 mm Hg. El hallazgo de que los ratones con una copia del gen funcional todavía eran altamente hipertensiva sugirió que la proteína RGS2 es crucial para controlar la presión arterial.
Los investigadores también fueron capaces de revertir la hipertensión dando las sustancias ratones-RGS2 deficiente que bloquean la hormona angiotensina II, que normalmente hace que las arteriolas se constriñan y que aumentan la presión arterial.
Los investigadores concluyeron que RGS2 Funciona al detener la acción de la angiotensina II, que permite arteriolas se relajen y la presión arterial disminuyendo. Cuando RGS2 falta o está presente en niveles bajos, el efecto de la angiotensina II se prolonga, causando la presión arterial que se mantengan altos.
"Nuestra hipótesis es que los defectos genéticos o las diferencias que afectan a la cantidad o la función de esta proteína pueden aumentar el riesgo de desarrollar hipertensión", dice Blumer. "El desarrollo de una prueba de estas anomalías puede llevar a nuevas formas de diagnosticar o tratar la enfermedad."
A continuación, Blumer espera identificar los tejidos en los que RGS2 afecta más fuertemente la presión arterial y para identificar las rutas bioquímicas a través del cual funciona la proteína.
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